Ludwig-Maximilians-Universität, Chair of Metabolic Biochemistry
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Verirrte Moleküle: Neues über die Ursachen von Demenzerkrankungen

Ausfall des Proteins TDP-43 führt zu Muskelschwund und verkümmerten Nervenzellen

20.03.2013

München, 1. März 2013. Einem deutsch-belgischen Forscherteam sind neue Einblicke in die Ursachen bestimmter Bewegungsstörungen und Demenzerkrankungen gelungen. Die Wissenschaftler um Bettina Schmid und Christian Haass vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in München und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) konnten bei Zebrafischen Krankheitssymptome nachbilden, die für die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und die Frontotemporale Demenz (FTD) typisch sind. Der Ausfall des Proteins TDP-43 führte bei den Tieren zu Muskelschwund und verkümmerten Nervenzellen. Der Befund stützt die Vermutung, dass eine Funktionsstörung dieses Proteins für die ALS und die FTD eine maßgebliche Rolle spielt. Die Studie erscheint im Fachmagazin „Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA“ (PNAS).

Die ALS ist eine bislang unheilbare Erkrankung des Nervensystems, die sich als rasch fortschreitender Muskelschwund äußert. Der Abbau erfasst ebenso Gliedmaßen wie Atemmuskulatur. Die Folgen sind Bewegungsstörungen und Atembeschwerden. Patienten versterben in der Regel innerhalb weniger Jahre. In seltenen Fällen, prominentes Beispiel ist der britische Physiker Stephen Hawking, können Betroffene dauerhaft mit der Krankheit leben. In Deutschland sind Schätzungen zufolge mehr als 150.000 Menschen an ALS erkrankt – im Durchschnitt kommt auf 500 Menschen ein Krankheitsfall.

Responsible for content: Bettina Schmid